Selasa, 25 Juni 2013

tugas kardiovaskular



BAB I
PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Disritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Fibrilasi ventrikuler Adalah sebagian depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat, tak teratur. Ini terjadi karena iskemik, infark miokard, manipulasi kateter dan karena sengatan listrik.
Disritmia ventrikel merupakan permulaan dari fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel ditandai dengan perpanjangan interval Q – T dan HR 150 – 2000 X / menit atau bahkan lebih. Fibrilasi ventrikel merupakan penyebab kematian tiba-tiba bila resusitasi tidak dilakukan segera. Stimulasi irama jantung bermula dari nodus SA di dinding atrium kanan dekat muara vena kava superior. Menyebar seluruh dinding atrium dan sampai ke nodus AV terletak di dasar atrium kanan diatas katup trikuspidalis. Stimulasi diteruskan melalui berkas his dan membagi 2 jaras menuju miokard ventrikel melalui serat purkinje.

1.2.Rumusan Masalah
1.    Apa pengertian dari disritmia ?
2.    Bagaimana etiologi dari disritmia ?
3.    Bagaimana patofisiologi dari disritmia ?
4.    Bagaimana manifestasi klinis dari disritmia ?
5.    Bagaimana Pemeriksaan penunjang dari disritmia ?
6.    Bagaimana penatalaksanaan dari disrtimia ?
7.    Apa obat-obatan yang digunakan dari disritmia ?
8.    Bagaimana asuhan keperawatan dalam disritmia ventrikel ?
                                                                                                






         BAB II
                                                             PEMBAHASAN

A.  Pengertian
Gangguan irama jantung atau disritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, fluter, fibrilasi, denyut premature, dan penyekat jantung.

B.   Etiologi
Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a)Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
b)Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner, misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c)Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
d)Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi).
e)Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
f)Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
g)Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
h)Gangguan irama jantung atau gagal jantung.
i)Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
j)Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
a)     Faktor Prenatal :
-   Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
-   Ibu alkoholisme.
-   Umur ibu lebih dari 40 tahun.
-   Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
-   Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
b)      Faktor Genetik :                                                   
-    Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
-    Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
-    Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
-    Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:
a) Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.
b) Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia, asidosis.
c) Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
d) Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom QT panjang.
e) Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi superventrikuler.
F) Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.
C.  Patofisiologi
 a. Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
-          Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
-          Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
-          Terjadi berpasangan atau triplet
-          Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memperlihatkan periode di mana jantung lebih berespon terhadap setiap denyutan dan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.
Karakteristik :
  • Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
  • Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
  • Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
  • Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
  • Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.
b. Bigemini Ventrikel
Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut adalah premature.
Karakteristik :
-  Frekuensi : Dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.
-  Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks QRS.
-  Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
-   Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
-  Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).
c.Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :
  •  Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
  • Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
  • Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan aneh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.
  • Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
  • Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takikardia ventrikel ireguler.
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.
d.Fibrilasi Ventrikel
            Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :
-  Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
-  Gelombang P : Tidak terlihat.
-  Kompleks QRS : cepat, undulasi ireguler tanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
-  Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
-  Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
-  Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

D.  Manifestasi Klinis
Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.
Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut:
a. Anxietas
b. Gelisah
c. capek dan lelah serta gangguan aktivitas
d. palpitasi
e. nyeri dada
f. vertigo, syncope
g. tanda dan gejala sesak, crakles
h. tanda hipoperfus

E.   Pemeriksaan Penunjang
  EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan  tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung
  Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan di mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
  Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
  Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
  Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
  Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
  Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll.
  Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia.
  Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
  GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi disritmia.

F.   Penatalaksaan
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini; Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

G.  Obat – obatan
            Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).
a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A                                  
-  Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
-  Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
-  Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
-  Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
-  Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) : Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.
-  Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) : Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
-  Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) : Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
b. Terapi mekanis
-  Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
-  Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
-  Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
-  Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

            Pada prinsipnya tujuan terapi diritmia adalah mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan mencegah terbentuknya bekuan darah.
a)      Kardoiversi
            Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang   memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam   keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
b)      Defibrilasi
            Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat        darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.
c)      Defibrilator Kardioverter Implantabel
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.
d)     Terpai Pacemaker
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.
e)      Pembedahan Hantaran Jantung
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung. Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
f)       Krioablasi
Dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.

            Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.
            Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.



H. Asuhan Keperawatan pada Klien Disritmia Ventrikel

A. Pengkajian

1.      Aktivitas / Istirahat
Gejala :Kelemahan,kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda : Perubahan frekuensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.  
 2.        Sirkulasi
Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ),  kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode  disritmia.
- Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
-  Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
-  Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
-  Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).
-  Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
-  Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
3. Integritasi Ego
Gejala :
   -     Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
   -     Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
4. Makanan / Cairan
Gejala :
-    Hilang nafsu makan, anoreksia.
-    Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
-     Mual/muntah.
-     Perubahan berat badan
Tanda :
- Perubahan berat badan.
- Edema
- Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
- Pernapasan krekels.
5. Neuro Sensori
Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda :
   - Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan    
     pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
- Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
- Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
   - Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia    
     ventrikel , bradikardia berat).
6. Nyeri / Ketidak Nyamanan
        Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa hilang oleh obat anti  
       angina
       Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.
 7. Pernapasan
 Gejala :
- Penyakit paru kronis.
- Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
- Napas pendek.
- Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
      -  Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
      -   Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal.
8. Keamanan
Tanda :
-   Demam.
-    Kemerahan kulit (reaksi obat).
-    Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
-     Kehilangan tonus otot/kekuatan.
9. Penyuluhan
Gejala :
-    Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
-    Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti  
    koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik
    berisi ASA.
-    Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang
    mengancam hidup
 Pertimbangan :
-   DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
 Rencana pemulangan :
- Perubahan penggunaan obat.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengungat
3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan.

C. Perencanaan
1. Diagnosa :Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.


Perencanaan dan rasional :
a) Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi.
Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.
b) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau.
c) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran urine selama episode disritmia.
Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.
d)Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut
Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin, yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi serta meningkatkan kerja miokardia.
e) Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam
Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa rasa control dalam situasi penuh stress.
 f) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.
g) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.
h) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator (AICD) bila diindikasikan
Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati.

2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
Perencanaan dan rasional :
a) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan
Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard.
Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk
b) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional
Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
c) Berikan aktivitas hiburan yang tepat
Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu
d) Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri
Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi

3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
a) Kaji respon pasien terhadap aktivitas
Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung
b)Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas
Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari kerusakan toleransi terhadap aktivitas
c)Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari perikarditis/endokarditis.
d)Bantu pasien dalam program latihan aktivitas
Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan.
                          
4. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengingat.
Perencanaan dan rasional :
a) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal
Rasional : memeberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual dan memahami alasan intervensi terapeutik
b) Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat
Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat. Pendidikan pada orang terdekat mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru dapat menghambat/membatasi belajar.
c) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan.
d) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler.

5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen  
ke jaringan.
Perencanaan dan rasional :
a) Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik,sianosis pucat
Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit katup dan disritmia kronis.
b) Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema              
    Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena, meningkatkan resiko
    pembentukan trombosis vena
c) Observasi hematuri
    Rasional : Menandakan emboli ginjal
d) Perhatikan nyeri abdomen kiri atas
     Rasional : menandakan emboli splenik
      























BAB III
PENUTUP

A.    Kesimpulan
Gangguan irama jantung ata disritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis.
Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.

B.     Saran
Semoga makalah yang kami buat dapat dipakai sebagai acuan untuk belajar bagi mahasiswa – mahasiswi kesehatan.

















DAFTAR PUSTAKA

Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta.
Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.
Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996.    
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001.
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:EGC.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar